گياهي. دانش بيماريشناسي گياهي 4(2):64-73.

Size: px

Start display at page:

Download "گياهي. دانش بيماريشناسي گياهي 4(2):64-73."

Lorena Williams
5 years ago
Views:

1 سال چهارم جلد 2 بهار و تابستان 1394 دانش بيماريشناسي گياهي ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فريده فرحبخش و امير مساح * دانشجوي دكتري و استاديار بيماريشناسي گياهي بخش گياهپزشكي دانشكده كشاورزي دانشگاه صنعتي اصفهان تاريخ دريافت: 1393/07/29 تاريخ پذيرش: 1394/06/08 فرحبخش ف. و چكيده مساح ا ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي. دانش بيماريشناسي گياهي 4(2): دانش رو به پيشرفت بررسي عملكرد و تكامل همزمان ژنهاي مقاومت در گياهان با ژنهاي پرآزاري در بيمارگرها فرصت جديدي را براي ايجاد مقاومت پايدار در برابر بيماريهاي گياهي فراهم ساخته است. اين مقاله يافتههاي نوين در مورد ژنتيك انواع مقاومت عملكرد و تكامل ژنهاي مقاومت دخيل در تشخيص بيمارگر پيامرساني و پاسخ به بيمارگر را شرح ميدهد. واژهه يا كليدي: بيماري پايدار تكامل همزمان ويروس مقدمه گياهان به چندين سازوكار دفاعي مجهز شدهاند تا در برابر حمله بيمارگرهاي مختلف مقاومت نشان دهند. اينها شامل دفاعهاي ساختماني يا بيوشيميايي از پيش موجود است كه از تهاجم بيمارگرها جلوگيري كرده يا يكسري دفاعهاي ساختماني و بيوشيميايي القايي پس از حمله آنها است. در زيستبومهاي طبيعي بيشتر مدلهاي بيماريزايي (Pathosystems) موجود در نتيجه همتكاملي (Co-evolution) بلند مدت ميزبان و بيمارگر است و معمولا تنوع ژنتيكي بالايي بين گياهان و جمعيتهاي ميكروبي وجود دارد (2012.(Weigel امروزه با كشت وسيع ارقام داراي زمينه ژنتيكي يكنواخت باعث تكامل فزآينده سويههاي پرآزار strains) (Virulent بيمارگرها و بروز همهگيريهاي (Epidemics) گسترده بيماريهاي گياهي شده است (2012 al..(boyd et بنابراين نياز فراواني به توليد مقاومت بادوام به بيمارگرها در گياهان وجود دارد. اين مقاله چشماندازي از پيشرفتهاي اخير صورت گرفته *مسي ول مكاتبه پست الكترونيك: amassah@cc.iut.ac.ir 64

2 ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فرحبخش و مساح در زمينه فهم ژنتيك عملكرد و تكامل ژنهاي مقاومت به بيماريها را شرح ميدهد. 1 -ژنتيك مقاومت از ديدگاه علم بيماريشناسي گياهي مقاومت (Resistance) نوعي واكنش گياه در مقابل بيمارگر است كه در آن آلودگي صورت ميگيرد ولي دفاع ميزبان موجب متوقف شدن و يا محدود شدن نفوذ يا رشد و تكثير بيمارگر ميشود. انواع مختلف مقاومت كه تاكنون شناخته شدهاند عبارتند از: 1-1- مقاومت تك ژني Resistance) (Monogenic در اين نوع مقاومت سطح بالاي مقاومت عليه نژادهاي خاص بيمارگر وجود دارد. اين مقاومت حاصل ژنهاي اصلي مقاومت Genes) (Major Resistance در شرايط محيطي مختلف موثر است ولي موجب وارد شدن فشار انتخابي بالا بر بيمارگر و ظهور سريع سويههاي پرآزار جديد آن ميگردد( 2002.(McDonald & Linde ژنهاي اصلي R اغلب به صورت خوشهاي (Cluster) در ژنوم قرارگرفتهاند و پروتيينهاي سيتوپلاسمي داراي محل اتصال به نوكلي وتيد و غني از تكرار لوسين NB-LRR) (Nucleotide-Binding-Leucine-Rich Repeat= را كد ميكنند (2001 al..(hulbert et برخي ژنهاي R مثل ژن N در توتون به شرايط محيطي از جمله دما حساس هستند. در رابطه با برهمكنش بيمارگر-ميزبان واكاوي ژنتيكي كتان و زنگ كتان باعث ظهور فرضيه ژن براي ژن Hypothesis) (Gene-for-Gene شده است. در اين مدل ناسازگاري زماني رخ ميدهد كه ژن غالب مقاومت در ميزبان با ژن غالب ناپرآزاري (Avirulence) بيمارگر جفت ميشود. همه ژنهاي مقاومت تك ژني ايمني كامل نشان نميدهند و تك ژنهاي R ممكن است سطوح نسبي مقاومت را ايجاد كنند (2013 al..(michelmore et -2-1 مقاومت مغلوب Resistance) (Recessive برخي ژنهاي مقاومت به ويژه عليه ويروسها به صورت مغلوب هستند و از رابطه ژن براي ژن تبعيت نميكنند و بروز مقاومت در نتيجه عدم برهمكنش مورد نياز براي حساسيت و ايجاد بيماري است. مثلا آللهاي ژن eif4e گياهي كه مسي ول مقاومت به چندين گونه از پوتيويروسها هستند براي ايجاد بيماري عدم برهمكنشهاي مولكولي مورد نياز با VPg باعث بروز مقاومت ميشود. همچنين ژن mlo يك ژن مغلوب پايدار است و مقاومت وسيعي عليه تمام جدايههاي سفيدك پودري جو و ساير گونهها ايجاد ميكند. پروتيين MLO تيپ وحشي تنظيم 65

3 سال چهارم جلد 2 بهار و تابستان 1394 دانش بيماريشناسي گياهي كننده منفي اصلي دفاعهاي گياهي و نوعي پروتيين غشاي پلاسمايي است كه در اتصال كالمودولين (Calmodulin) كه در مكانهاي نفوذ قارچ تجمع مييابد دخالت دارد (2012 al..(boyd et از دست دادن فعاليت MLO در جو و آرابيدوپسيس باعث تقويت ديواره سلولي افزايش ذخيره آب اكسيژنه و ممانعت از ورود پاتوژن ميشود.(Wang & Krishnaswamy 2012) -3-1 مقاومت چندژني Resistance) (Polygenic دامنه فنوتيپي اين نوع مقاومت از نسبي تا كامل متغير بوده و عليه چندين نژاد يك بيمارگر مو ثر است. اين ژنهاي مقاومت به شرايط محيطي حساس هستند و با چند ژن تا تعداد زيادي ژن با اثر جزي ي Gene) (Minor كنترل ميشوند (2010.(St.Clair در اين نوع مقاومت ژنهاي كدكننده NB-LRR كه مقاومت نسبي ايجاد ميكنند يا ژنهاي كينازهاي شبه گيرنده RLKs) (Receptor-Like Kinases= يا ژنهاي غيرمرتبط با نقشهاي مختلف از قبيل ژنهاي مسي ول ترشح يا استحكام ديواره سلولي دخالت دارند (2009 al. (Poland et و به صورت جايگاه صفت كمي QTL) (Quantitative Trait Locus= خوشه ژنهاي جزي ي هستند 2012) al..(sanseverino et انتظار ميرود كه اين مقاومت به علت پخش فشار انتخابي بر روي بيمارگر در مدت زمان طولاني مو ثر باشد. البته استفاده از اين نوع مقاومت در اصلاح سختتر است (2010.(St. Clair -4-1 مقاومت غيرميزباني Resistance) (Non-Host اين نوع مقاومت تعيين كنندههاي (Determinants) مولكولي و ژنتيكي چندگانه در مراحل پيش و پس از تهاجم بيمارگر دارد و به صورت از نوع پيش موجود يا القايي است. نبود بيماري يا به علت وجود برهمكنشهاي چندگانه كه هركدام مقاومت كامل نشان داده يا در نتيجه عدم وجود برهمكنشهاي مورد نياز براي ايجاد سازگاري.(Giraud et al. 2010) است (Compatibility) -5-1 مقاومت پايدار Resistance) (Durable مقاومت پايدار كه هدف بسياري از برنامههاي اصلاح گياهان است به عنوان مقاومتي تعريف شده كه حتي هنگامي كه آن رقم در سطح وسيعي كشت شود براي چندين سال موثر باقي ميماند و بهندرت ممكن است توسط بيمارگر در گياه شكسته شود. اين تعريف تاكيدي بر نوع ژنهاي موثر اختصاصي نژاد بودن آنها و يا سازوكارهاي 66

4 ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فرحبخش و مساح مقاومت ندارد (2000.(Johnson,1984 ثابت شده كه برخي ژنهاي R تك ژني بزرگ اثر Gene) (Major مثل RPg1 در جو و ژن مقاومت به Fusarium oxysporum f.sp. conglutinans در كلم طي چند سال پايدار بودهاند( 2000.(Johnson 2 -اساس مولكولي اختصاصيت بين ميزبان و بيمارگر با همسانهسازي ژنهاي اصلي مقاومت دو رده پروتيينهاي گيرنده (Receptor) مشخص گرديده كه حضور بيمارگرها را رديابي كرده و پاسخ دفاعي نشان ميدهند. در اين راستا دو لايه ايمني گياهي شناسايي شده است كه هركدام با نوع گيرنده محل رخداد تشخيص و مولكولهاي رديابي شده از هم تفكيك ميشوند ) Dangl Jones & 2006). لايه اول مربوط به گيرندههاي شناسايي الگو Receptors=PRRs) (Pattern Recognition واقع در غشاي سلولي است كه علامتهاي مولكولي همراه با بيمارگر (پامپها) ) Molecular Pathogen-Associated Danger Associated Molecular Pattern= ) يا علامتهاي مولكولي همراه با خطر (Patterns=PAMPs (DAMPs را تشخيص ميدهند 2010) al..(boller & Felix 2009, Brutus et مصونيت برانگيخته به وسيله پامپ PTI) (PAMP-Triggered Immunity= به واسطه PRRها القا شده كه در حفاظت عليه طيف وسيعي از بيمارگرها نقش دارد. دومين لايه شامل گيرندههاي داخل سلولي NB-LRR است كه به طور مستقيم يا غيرمستقيم عملگرهاي اختصاصي بيمارگر را تشخيص داده(شكل 1) و مصونيت برانگيخته به وسيلهي عملگر Effector-).(Glazebrook et al. 1997) را به راه مياندازند (Triggered Immunity= ETI 3 -تكامل ژنهاي مقاومت با توالييابي ژنوم ميزبانها و بيمارگرها مشخص شده كه نسبت زيادي از ژنها براي دفاع در مقابل بيمارگرها يا از بين بردن مقاومت ميزبان اختصاص يافتهاند. حداقل سه گروه وسيع ژنها به طور بالقوه تحت فشار انتخاب قرار دارند: ژنهايي كه در تشخيص بيمارگر سيگنالرساني و پاسخ مقاومت نقش دارند. ژنهاي R به صورت لوكوسهاي انفرادي يا خوشهاي در ژنوم هستند (2001 al..(hulbert et ژنهاي R و عملگرها به سرعت همتكامل ميشوند. تغييرپذيري بالايي در ژنهاي R و عملگرهاي مرتبط ديده ميشود. شواهد انتخاب متمايزكننده ) Diversifying 67

5 سال چهارم جلد 2 بهار و تابستان 1394 دانش بيماريشناسي گياهي شكل 1- سيستم ايمني گياه. الف - پس از حمله بيمارگر پامپها باعث فعال سازي PRRها در ميزبان شده در نتيجه آبشار پيامرساني پايين دست منجر به ايمني به راه انداخته شده پامپ ميشود.(PTI) ب - گياهان داراي پروتيينهاي مقاومت (R) عملگرهاي اختصاصي بيمارگر را تشخيص داده كه منجر به پاسخ ايمني ثانويه شده و ايمني به راه انداخته شده عملگر (ETI) ناميده ميشود (2009 al..(pieterse et Avr L567 در دو لوكوس ژن مقاومت L در كتان و لوكوس زنگ كتان وجود دارد. توانايي آلل (Selection Hypersensitive ) در برهمكنش با آلل اختصاصي L با توانايي در القاي پاسخ فوق حساسيت Avr L567 (Response= HR در گياهان با همان آللهاي L ارتباط دارد. اين نوع همتكاملي در بين عملگرهاي بيمارگرهاي تخصصي كه انگل اجباري هستند ديده ميشود (2013 al..(michelmore et با تشخيص حمله بيمارگر مسير پيامرساني فعال شده و به دنبال آن توليد مولكولهاي متعدد مرتبط با بيماريزايي شروع ميشود. بيشتر ژنهاي پاسخ genes) (response به بيمارگر كه تاكنون بررسي شدهاند تحت فشار انتخاب ضعيف يا بدون فشار انتخاب بودهاند (2013 al..(michelmore et 4- راهبردهاي اصلاح گياهان در جهت توليد مقاومت پايدار به بيماريها هدف نهايي پژوهشهاي صورت گرفته در مورد برهمكنش بيمارگر-گياه يافتن راهبردهاي (Strategies) مناسب براي ايجاد مقاومت پايدار به بيماريها در گياهان زراعي است (2000.(Johnson,1984 با استفاده از فنĤوريهاي توالييابي ژنوم نسل آينده Sequencing) (Next-Generation كه با دانش رو به رشد ژنتيك و تعيين كنندههاي مولكولي مقاومت به بيماري و پرآزاري بيمارگر تركيب شده است چندين راهكار براي افزايش پايداري 68

6 ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فرحبخش و مساح مقاومت يافت شده است. منطق اين راهكارها در كند كردن تكامل جدايههاي پرآزار بيمارگر است كه از طريق به حداكثر رساندن مانع تكاملي مورد نياز براي بيمارگر با هدف غلبه بر آن ميباشد (2013 al..(michelmore et 1-4- راهبرد برپايه ژن اصلي راهبرد به كارگيري ژن اصلي در مقاومت در جهتي است كه احتمالا طول عمر مو ثر اين ژنها را افزايش دهند. اين كار با هرمي كردن ژنهاي R اصلي چندگانه يا به كارگيري ناهمگون اين ژنها از نظر زماني و مكاني است تا فشار انتخاب روي بيمارگر پخش شود (2003.(Johnson,1984,2000 Michelmore با داشتن آگاهي از تنوع ژنتيكي در جمعيت بيمارگر ميتوان از اين تنوع در راهبردهاي ژن مقاومت در جهت توليد ارقام مقاوم استفاده نمود. اگرچه بايد توجه داشت كه بيمارگرها تمايل به توليد عملگرهاي جبراني (Compensatory) يا مازاد (Redundant) دارند تا چنانچه PAMPها يا عملگرهاي اصلي از بين روند قادر به حفاظت از خودشان باشند بنابراين در هرمسازي ژنهاي R بايد مقاومت مو ثر براي رديابي تمام اعضاي گروههاي عملگر لحاظ شود. اين راهكار بايد طي دوره 5-10 ساله اجرا شود به طوريكه طول عمر ژنهاي مقاومت با عمر تجارتي ارقام منطبق گردد( Lindeberg et.(al راهبرد بر پايه ژنهاي مقاوم بادوام ژنهايي مثل Lr34 در گندم ثابت شده كه بادوام است (2013 al..(krattinger et البته برخي از اين ژنها مقاومت نسبي ايجاد كرده و در تركيب با ژنهاي اصلي سطح كافي حفاظت در نواحي با فشار بيماري بالا را فراهم ميسازند 2013) al..(michelmore et 3-4- راهبرد بر پايه مقاومت چندژني تعيين ژنوتيپ جمعيتهاي دووالدي و كلكسيون ژرمپلاسم واكاوي مقاومت به چندين نوع بيمارگر را امكان پذير كرده است. در آينده نزديك با ابداع تكنيكهاي جديد از قبيل متا-كيو.تي. لآ (Meta-QTL) مطالعات پويش ژنومي GWAS) (Genome-Wide Association Studies= در تركيب با تعداد در حال افزايش ترادفهاي ژنومي و مطالعات توالييابي آر. نا. يا (RNA-seq) درك جزييات مقاومت چندژني و ژنهاي كانديدا و ماركرها براي انتخاب نشانگر يار MAS) (Marker Assisted Selection= ممكن خواهد شد. با استفاده از اين اطلاعات 69

7 سال چهارم جلد 2 بهار و تابستان 1394 دانش بيماريشناسي گياهي مشكلات ادغام مقاومت چندژني در برنامههاي اصلاح و تركيب آن با ژنهاي اصلي و ساير ژنهاي مهم زراعي كاهش خواهد يافت 2010).(St. Clair نتيجه دانش رو به رشد ژنتيك مولكولي با شناخت نحوهي تكامل ژنهاي مقاومت و تعيين ترادف آنها پرتي وميكس متابولوميكس و فنĤوريهاي بيوانفورماتيك ايجاد شده است. اين دانش فرصت جديدي را براي ايجاد مقاومت پايدار به بيماريهاي گياهي فراهم كرده است. امروزه ايدههايي براي به حداكثر رساندن پايداري مقاومت از جمله چگونگي پخش كردن فشار انتخابي روي جمعيت بيمارگر و كند كردن تكامل ژنهاي پرآزار بيمارگر وجود دارد. بنابراين تصميمگيري در مورد بهكارگيري ژن مقاومت بايد با اطلاع دقيق از ژنتيك جمعيت بيمارگر باشد (2009 al..(krattinger et با توجه به پيشرفتهاي اخير در توليد گياهان تراريخته فرصتهاي جديدي براي توليد مقاومت پايدار به بيماريها در گياهان ايجاد شده و اميد ميرود كه خسارت همهگيريهاي بيماريهاي گياهي كاهش و توليد محصولات غذايي در جهان افزايش يابد (2013 al..(michelmore et References منابع 1. Boller T. & Felix G A renaissance of elicitors: perception of microbe-associated molecular patterns and danger signals by pattern-recognition receptors. Annual Review of Plant Biology 60: Boyd L. A., Ridout C., O Sullivan D. M., Leach J. E. & Leung H Plant-pathogen interactions: disease resistance in modern agriculture. Trends in Genetics 29: Brutus A., Sicilia F., Macone A., Cervone F. & De Lorenzo G A domain swap approach reveals a role of the plant wall-associated kinase 1 (WAK1) as a receptor of oligogalacturonides. Proceedings of the National Academy of Sciences 107: Cook D. E., Lee T. G., Guo X. L., Melito S., Wang K. Bayless A. M.... & Bent A. F Copy number variation of multiple genes at Rhg1 mediates nematode resistance in soybean. Science 338: Dardick C., Schwessinger B. & Ronald P Non-arginine-aspartate (non-rd) kinases are associated with innate immune receptors that recognize conserved microbial signatures. Current Opinion in Plant Biology 15:

8 ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فرحبخش و مساح 6. Eitas T. K. & Dangl J. L NB-LRR proteins: pairs, pieces, perception, partners, and pathways. Current Opinion in Plant Biology 13: Giraud T., Gladieux P. & Gavrilets S Linking the emergence of fungal plant diseases with ecological speciation. Trends in Ecology & Evolution 25: Glazebrook J., Rogers E. E. & Ausubel F. M Use of Arabidopsis for genetic dissection of plant defense responses. Annual Review of Genetics 31: Hulbert S. H., Webb C. A., Smith S. M. & Sun Q Resistance gene complexes: evolution and utilization. Annual Review of Phytopatholology 39: Johnson R A critical analysis of durable resistance. Annual Review of Phytopatholology 22: Johnson R Classical plant breeding for durable resistance to diseases. Journal of Plant Pathology 82: Jones J. D. & Dangl J. L The plant immune system. Nature 444: Krattinger S. G., Jordan D., Mace E., Raghavan C., Luo M. C., Keller B. & Lagudah E. S Recent emergence of the wheat Lr34 multi-pathogen resistance: insights from haplotype analysis in wheat, rice, sorghum and Aegilops tauschii. Theoretical and Applied Genetics 126: Krattinger S. G., Lagudah E. S., Spielmeyer W., Singh R. P., Huerta-Espino J., McFadden H., Bossolini E., Selter L. L. & Keller B A putative ABC transporter confers durable resistance to multiple fungal pathogens in wheat. Science 323: Lindeberg M,. Cunnac S. & Collmer A Pseudomonas syringae type III effector repertoires: last words in endless arguments. Trends in Microbiology 20: Maekawa T., Kracher B., Vernaldi S., Ver Loren van Themaat E. & Schulze-Lefert P Conservation of NLR-triggered immunity across plant lineages. Proceedings of the National Academy of Sciences 109: Maekawa T., Kufer T. A. & Schulze-Lefert P NLR functions in plant and animal immune systems: so far and yet so close. Nature Immunology 12: McDonald B. A. & Linde C Pathogen population genetics, evolutionary potential, and durable resistance. Annual Review of Phytopatholology 40: Meyers B. C., Kozik A., Griego A., Kuang H. & Michelmore R. W Genome-wide analysis of NBSLRR encoding genes in Arabidopsis. The Plant Cell 15: Michelmore R. W The impact zone: genomics and breeding for durable disease resistance. Current Opinion in Plant Biology 6:

9 سال چهارم جلد 2 بهار و تابستان 1394 دانش بيماريشناسي گياهي 21. Michelmore R. W., Christopoulou M. & Caldwell K. S Impacts of resistance gene genetics, function and evolution on a durable resistance. Annual Review of Phytopathology 51: Mohr T. J., Mammarella N. D., Hoff T., Woffenden B. J., Jelesko J. G. & McDowell J. M The Arabidopsis downy mildew resistance gene RPP8 is induced by pathogens and salicylic acid and is regulated by W box cis elements. Molecular Plant-Microbe Interactions 23: Pieterse C. M. J., Leon-Reyes A., Van der Ent S. & Van Wees S. C. M Networking by small-molecule hormones in plant immunity. Nature Chemical Biology 5: Poland J. A., Balint-Kurti P. J., Wisser R. J., Pratt R. C. & Nelson R. J Shades of gray: the world of quantitative disease resistance. Trends in Plant Science 14: Ronald P. C. & Beutler B Plant and animal sensors of conserved microbial signatures. Science 330: Sanseverino W., Hermoso A. D., Alessandro R., Vlasova A., Andolfo G. Frusciante L., Lowy E., Roma G. & Ercolano M. R PRGdb 2.0: towards a community-based database model for the analysis of R-genes in plants. Nucleic Acids Research gks St. Clair D. A Quantitative disease resistance and quantitative resistance loci in breeding. Annual Review of Phytopatholology 48: Tan X., Meyers B., Kozik A., West M. & Morgante M., St Clair D. A., Bent A. F. & Michelmore R. W Global expression analysis of nucleotide binding site-leucine rich repeat-encoding and related genes in Arabidopsis. BMC Plant Biology 7: Tian D., Traw M. B., Chen J. Q., Kreitman M. & Bergelson J Fitness costs of R-genemediated resistance in Arabidopsis thaliana. Nature 423: Wang A. & Krishnaswamy S Eukaryotic translation initiation factor 4E-mediated recessive resistance to plant viruses and its utility in crop improvement. Molecular Plant Patholology13: Weigel D Natural variation in Arabidopsis: from molecular genetics to ecological genomics. Plant Physiolology 158: Yang H., Shi Y., Liu J., Guo L., Zhang X. & Yang S A mutant CHS3 protein with TIR-NB-LRR-LIM domains modulates growth, cell death and freezing tolerance in a temperature-dependent manner in Arabidopsis. The Plant Journal 63: Yue J. X., Meyers B. C., Chen J. Q., Tian D. C. & Yang S. H Tracing the origin and evolutionary history of plant nucleotide-binding site leucine-rich repeat (NBS-LRR) genes. New Phytologist 193:

10 ژنتيك مقاومت به بيماريهاي گياهي فرحبخش و مساح Genetic of Resistance to Plant Diseases FARIDEH FARAHBAKHSH & AMIR MASSAH* Ph.D Student & Assistant Professor of Plant Pathology, Department of Plant Protection, College of Agriculture, Isfahan University of Technology, Isfahan, Iran (*Corresponding author, E.mail: Received: Accepted: Farahbakhsh F. & Massah A Genetic of resistance to plant diseases. Plant Pathology Science 4(2): Abstract With studying the function and co evolution of the plant resistance genes with virulence genes in the pathogens, the knowledge of molecular genetics is in progress and creates a new opportunity to produce durable resistance against plant diseases. This article explains the new findings about the different varieties of genetic resistance, performance and evolution of resistance genes involved in detecting, signaling and responding to plant pathogens. Key words: Disease, Durable, Co evolution, Virus 73

تحقيقات توليدات دامي مقايسه پاسخ به انتخاب ميزان ضريب درونزادآوري و واريانس ژنتيكي در روشهاي انتخاب ژنومي و رايج

تحقيقات توليدات دامي مقايسه پاسخ به انتخاب ميزان ضريب درونزادآوري و واريانس ژنتيكي در روشهاي انتخاب ژنومي و رايج تحقيقات توليدات دامي سال ششم/ شماره اول/ بهار (٧١-٦٣) ١٣٩٦ مقايسه پاسخ به انتخاب ميزان ضريب ونزادآوري و ژنتيكي روشهاي انتخاب ژنومي و رايج صاحب فروتنيفر ١* حسن مهرباني يگانه ٢ محمد مرادي شهربابك ٣ ١- استاديار